Заболевания связанные с центральной нервной системой

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Что такое Бронхиальная Астма -

В настоящее время отсутствует общепринятое определение бронхиальной астмы. Однако с учетом различных точек зрения и заболевания связанные с центральной нервной системой собственных данных о патогенезе этого заболевания может быть предложено следующее определение: бронхиальная астма является хроническим рецидивирующим заболеванием с пре­имущественным поражением дыхательных путей, характеризу­ющаяся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и/или неиммунологическими механизмами, обязательным клиническим признаком которого является при­ступ удушия и/или астматический статус.

Распространенность бронхиальной астмы в значительной мере зависит от климатических и природных особенностей ме­ста жизни больного. В промышленно развитых странах забо­леваемость бронхиальной астмой значительно выше, чем в сла­боразвитых странах.

Средняя распространенность бронхиальной астмы среди взрослого населения, по данным многих авторов, составляет около 1 %. В последние десятилетия отмечался рост распро­страненности бронхиальной астмы как в нашей стране, так и за рубежом. Основными причинами увеличения числа больных бронхиальной астмой являются рост ХНЗЛ и аллергизация на­селения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной сре­ды, внедрением химии в сельское хозяйство, промышленность и быт, а также широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток и т. д.

 

Что провоцирует / Причины Бронхиальной Астмы:

В возникновении бронхиальной астмы существенное значе­ние имеет наследственное предрасположение. Для изучения роли наследственных факторов в возникновении бронхиальной астмы в последние годы стали активно исследовать распреде­ление антигенов гистосовместимости (системы HLA) у этих больных. Оказалось, что у больных бронхиальной астмой наи­более часто встречаются антигены Аг, B\vi6 и Bw2j. С антиге­нами А2 и Bwie связано тяжелое течение заболевания, а с антигенами А9, В7, Bw2j - более легкая ее форма. Значительная роль генетического фактора в возникновении у многих больных бронхиальной астмы подтверждается тем, что у 19 % однояйце­вых близнецов совпадает заболеваемость бронхиальной астмой (1972) К Однако следует отметить и то, что у 81 % однояйце­вых близнецов только один болеет бронхиальной астмой. Это подчеркивает большую роль условий антенатального и постна-тального развития, а также условий внешней среды на протя­жения всей жизни в возникновении и развитии бронхиальной астмы. Наши сотрудники В. Н. Минеев и Е. С. Замаховская показали, что матери больных бронхиальной астмой детей бо­лели во время беременности и имели различные проявления патологии беременности в 3-20 раз чаще, чем матери здоровых детей. Так, например, 42% матерей, дети которых болеют брон­хиальной астмой, перед беременностью болели вирусными рес­пираторными заболеваниями и только 2 % матерей здоровых детей перед беременностью переносили различные вирусные респираторные инфекции.

К факторам, способствующим возникновению астматическо­го синдрома у детей первого года жизни, относятся производ­ственные вредности у матери и отца, характер вскармливания, наличие экссу дативного диатеза и перенесенных ребенком за­болевший.

Формирование и прогрессироваиие биологических дефектов и их клиническое проявление в виде бронхиальной астмы про­исходят под влиянием факторов внешней среды, которые могут быть сгруппированны в пять групп: 1. Неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, ле­карственные, аллергены клещей, насекомых, животных и др.), 2. Инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и др.). 3. Механические и химические ир-ританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и др.). 4. Физические и метеорологические факторы (изменения темпера­туры и влажности воздуха, колебания барометрического дав­ления, магнитного поля Земли и др.). 5. Нервно-психи­ческие, стрессовые воздействия.

 

Патогенез (что происходит?) во время Бронхиальной Астмы:

Узловым звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, приводящая к возникнове­нию приступов бронхиальной астмы, патофизиологическими механизмами которых являются бронхоспазм, гипер- и дискриния, отек слизистой оболочки бронхов. В основе измененной ре­активности бронхов лежат наследственные, врожденные и (или) приобретенные биологические дефекты.

В патогенезе бронхиальной астмы следует учитывать изме­нения реактивности органов внешнего дыхания, связанные с циркадными (суточными) ритмами бронхиального сопротивле­ния. По данным различных авторов, у здоровых лиц наиболее высокое бронхиальное сопротивление зарегистрировано утром, сразу после пробуждения, с постепенным снижением бронхи­ального сопротивления в течение дня. У больных бронхиаль­ной астмой была отмечена большая разнородность полученных данных. Наиболее выраженное повышение бронхиального со­противления зарегистрировано в 4, 8 и 24 часа. Знание суточ­ных колебаний бронхиального сопротивления, весьма индиви­дуальных для каждого больного, открывает перспективы для хронотерапии бронхиальной астмы.

Измененная реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой проявляется в повышении бронхиального с о-< противления в ответ на физическую нагрузку,, воздействия холодного воздуха, раздражаю­щих газов и пылей, что, вероятно,обусловлено вагусным рефлексом, возникающим на фоне повышенной чувствитель­ности бронхиальных рецепторов. Об измененной реактивности бронхов свидетельствует также значительное повышение чувствительности бронхов к ацетилхолину не только у больных бронхиальной астмой, но и у их кровных родственников, что, вероятно, указывает на наличие у них биологического дефекта, создающего предрасположение к брон­хиальной астме.

Установлено, что на проходимость бронхов влияет раздра­жение рецепторов слизистой оболочки носа, так называемый рпнобронхиальный рефлекс, который проявляется повышением или понижением бронхиального сопротивления на механическое и ольфактивнос (обонятельное) раздражения слизистой оболочки полости носа [Плужников М. С. и др., 1981]'.

Обязательное участие изменений иммунокомпетентной си­стемы в патогенезе бронхиальной астмы долгое время счита­лось несомненным. Однако изменение реактивности клеток-мишеней и, прежде всего, тучных клеток походу респираторного тракта с выбросом биологически активных ве­ществ (патохимическая фаза) и приступом удушья (патофизиологическая фаза) может возникнуть и без предшествующей иммунологической фазы. Вместе с тем ря­дом исследователей в основе патогенеза бронхиальной астмы у значительной части больных установлены измененные реак- дии иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам (классификация Gell и Coombs).

Аллергенами, вызывающими реакции I (анафилактическо­го) типа и формирующими атопический механизм патогенеза бронхиальной астмы, являются пыльца растений, растительные и животные белки, грибы, возможно бактерии и лекарственные препараты. В патогенезе пылевой бронхиальной астмы также определенное значение имеют Е-глобулиновые реакции, а в 10 % случаев выявляются иммунокомплексные реакции [Гур- генидзе Г. В. и др., 1981 ].

В качестве основных дефектов, приводящих к превращению защитной реакции по устранению ингалированных аэрополлю- тантов в аллергическую реакцию, протекающую по I (анафи­лактическому) типу, рассматривают дефицит секретор­ного IgA, возникающий из-за повторных респираторных ин­фекций в детстве, избыточный синтез реагинов, повышенное сродство рецепторов тучных клеток к реагинам и чрезмерную, неадекватно стимулу, отвечаемость тучных клеток. Основную роль в возникновении B-зависимых Е-глобулиновых реакций отводят снижению влияния Т-супрессорной субпопуляции лим­фоцитов, что приводит к ослаблению контроля за синтезом IgE и способствует его чрезмерной выработке. Наши сотрудники Ю. И. Зиборов и др. (1981) установили, что степень наруше­ния активности супрессорных клеток коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы.

В реакциях III типа - иммунокомплексных, проис­ходящих в зоне избытка антигена с участием преципитирую- щих антител, могут участвовать экзогенные (микроорганизмы, пыль, ферменты, антибиотики и другие вещества) и эндоген­ные антигены. Инфекционное и (или) аллергическое воспале­ние, различные ирританты и другие факторы могут приводить к денатурализации тканей бронхов и легких с последующим формированием эндогенных аллергенов.

Расщепление иммунных комплексов, присутствующих в сы­воротке крови больных бронхиальной астмой, позволило уста­новить, что они в ряде случаев связаны с инфекционны­ми антигенами (пневмококковым, стафилококковым, гемофилыюй палочки и стрептококковым), так как частота обнаружения бактериальных антигенов после воздействия цн- стеипом возросла в среднем в 1,5 раза [Мовчан Н. С. и др., 1981]. В результате исследования в сыворотке крови иммун­ных комплексов, включающих антигены тканей легких, брон­хов и плевры, были сделаны следующие выводы [Лавро­ва Т. Р. и др., 1981 ]: иммунные комплексы выявляются в 21- 33 % проб сыворотки крови больных бронхиальной астмой; корреляция частоты выявления иммунных комплексов с легоч­ным антигеном и инфекцией свидетельствует о роли инфекции в тканевом повреждении и формировании иммунных комплек­сов; наибольшей биологической активностью в отношении си­стемы комплемента обладают иммунные комплексы при аллер­гии к домашней пыли.

Участие механизмов сенсибилизации IV кле­точного типа в патогенезе бронхиальной астмы многими авторами оспаривается. Вместе с тем ряд исследователей отво­дят этому типу реакций определенное место при аллергии к пыли, другим атоническим и инфекционным, прежде всего бак­териальным, аллергенам [Гургенидзе Г. В. и др., 1981 ; Кага­нов С. Ю. и др., 1981].

Необходимо остановиться особо на роли инфекции в.этио­логии и патогенезе бронхиальной астмы. Описаны вызванные инфекционными агентами сенсибилизация и аллергия, которые могут осуществляться различными иммунологическими меха­низмами [Kawakani J., 1979]: Продукты метаболизма бактерий, аспергилл и грибов могут вызывать реакции I (анафилактиче­ского) типа. Субстанции вирусов и бактерий, связанные с мем­бранами клеток, могут приводить к реакциям II (цитотоксиче- ского) типа. По III (иммунокомплексному) типу осуществля­ются аллергические реакции, вызванные компонентами грибов, аспергилл и вирусов. IV (клеточный) тип аллергических реак­ций может осуществляться при сенсибилизации микобактери- ями, вирусами, бактериями.

Увеличенное содержание IgE в крови больных так называ­емой нейссериальной астмой, возможно, объясняется особыми свойствами нейссерий, способных вызвать сенсибилизацию по немедленному типу [Федосеева В. Н. и др., 1981]. Высокие титры IgE антител к гемофильной палочке и пневмококку, об­наруженные почти у 1/3 больных бронхиальной астмой [Roma­in P. et al., 1980], подтверждают возможность сенсибилизации и аллергии к бактериям по I типу. Обсуждается, но пока не доказана возможность аутосенсибилизации с участием инфек­ционных агентов. Как одна из предпосылок к аутосенсибили­зации приводится антигенная общность легочных тканевых и некоторых инфекционных агентов.

Все приведенные выше данные свидетельствуют о сенсиби­лизации инфекционными факторами, но не доказывают нали­чия инфекционной аллергии. Отсутствие прямых доказательств дает возможность многим авторам отрицать аллергизирующее действие бактерий у больных бронхиальной астмой.

Не вызывает возражений объяснение патогенного действия инфекции на больных бронхиальной астмой с учетом неспеци­фических механизмов, к которым относятся нарушение под влиянием инфекционных агентов мукоцилиарного клиренса бронхов, повышение проницаемости слизистых оболочек орга­нов дыхания, увеличение иммуногенности неинфекционных аллергенов и формирование измененной реактивности клеток-ми- шеней и эффекторных клеток [Чучалин А. Г. и др., 1981 ]. Из­менение реактивности может происходить под влиянием про- теолитических и токсических факторов инфекционных агентов, которые способствуют изменению мембран клеток-мишеней и эфсректорных клеток, способствуют освобождению тучными клетками биологически активных веществ и активизации си­стемы комплемента. Кроме того, инфекционный процесс в брон­хах и легких приводит к гиперкатехоламинемии, снижению чувствительности р-адренорецепторов и повышению чувстви­тельности а-адренорецепторов эффекторных клеток [Жиха­рев С. С. и др., 1981 ].

Таким образом, учитывая современный уровень развития иммунологии, правильнее бронхиальную астму, связанную с инфекцией, называть не инфекционно-аллергической, а инфек- ционно-зависимой, имея в виду различные, не только связанные с иммуно-компетентной системой, механизмы патогенного воз­действия инфекционных агентов.

Важно подчеркнуть, что, несмотря на различие во взглядах относительно механизмов действия инфекции на больных брон­хиальной астмой, всеми авторами действие инфекционных аген­тов на больных бронхиальной астмой оценивается как отрица­тельное.

Наиболее изученными дисгормональными механизмами, при­водящими к обструкции бронхов, являются глюкокорти- костероидная недостаточность, гиперэстроге- ния и гипопрогестеронемия [Зубцовская Н. Н. и др., 1981 ; Ландышев Ю. С., 1981 ; Саперов В. Н., 1981 ]. Первич­ная глюкокортикостероидиая недостаточность у больных брон­хиальной астмой возникает в связи с аллергическим поврежде­нием коры надпочечников, из-за хронических инфекций и интоксикаций [Пыцкий В. И., 1981 ]. Кроме того, к глюкокор- тикостероидной недостаточности может привести лечение глюко- кортикоидными гормонами. Повышение активности транскортииа и связанное с этим снижение уровня активного кортизола в плазме крови, а также нарастание кортизолорезистентности тканей и нарушение метаболизма кортизола в легких приводят к вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности [Трофимов В. И., 1977].

Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы у женщин играют дизовариальные расстройства. По нашим данным, у 78,2 % больных бронхиальной астмой жен­щин моложе 45 лет имеются различные нарушения функции яичников. У больных в предастматическом состоянии и при легком течении бронхиальной астмы имеется тенденция к по­вышению эстрогенов при недостатке прогестерона. При течении бронхиальной астмы средней тяжести и тяжелом на фоне вы­раженной эстрогении значительно снижен уровень прогесте­рона.

Весьма вероятно, что глюкокортикостероидиая недостаточность способствует формированию гиперре- активиости тучных клеток, повышению уровня гистамина, сни­жению синтеза катехоламинов, активизации простагландинов

F2a, повышению тонуса гладких мышц бронхов, нарушению ре^ гуляцин и стабилизации иммунокомпетентной системы и усиле­нию активности воспаления в бронхах.

Гиперэстрогения способствует повышению активности транскортина и усилению вненадпочечниковой глюкокортико- сгероидной недостаточности, способствует повышению уровня гистамина, понижению активности р-рецепторов и повышению активности а-рецепторов клеток-мишеней и эффекторных кле­ток бронхов и легких. Гипопрогестеронемия способст­вует снижению синтеза АКТГ, понижает активность р-рецепто- ров и повышает активность а-рецепторов клеток-мишеней и эффекторных клеток. Эти патогенетические механизмы, изу­ченные в основном в эксперименте, не могут считаться полно­стью доказанными и исчерпывающими проблему.

Многогранно участие изменений нервной системы в патоге­незе бронхиальной астмы. В патогенетических механизмах бронхиальной астмы выражено взаимное влияние изменений функции нервной системы, мозгового вещества надпочечников и тучных клеток с выделяемыми ими биологически активными веществами. Так, гнетамин оказывает действие на бронхомо- торный тонус двояким путем: местно, на гладкие мышцы воз­духоносных путей, вызывая их сокращение, и, стимулируя чув­ствительные рецепторы вагуса в воздухоносных путях, вызы­вает рефлекторную бронхоконстрикцию. Повреждение эпителия воздухоносных путей инфекционным и аллергическим воспали­тельным процессом, вирусами и аэрополлютантами повышает чувствительность расположенных в слизистой оболочке брон­хов рецепторов блуждающих нервов. Обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пылей, физической нагрузки, смеха, кашля и плача, вероятно, обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс из-за повышенной чувствительности измененного рецепторного аппарата бронхов.

Изучение влияния патологической импульсации из органов дыхания на состояние центральной нервной системы дало воз­можность М. В. Черноруцкому, П. К. Булатову и Л. Л. Василь­еву (1953) разработать так называемый доминантный меха­низм патогенеза бронхиальной астмы.

Согласно этим исследованиям патологические импульсы, возникающие в измененных воспалительным процессом органах дыхания, через интерорецепторный аппарат легких и бронхов поступают в центральную нервную систему, где формируется очаг застойного, парабиотического возбуждения по Н. Е. Вве­денскому. Путь патологических импульсов проходит через рефлекторную дугу: легкие (рецепторы легких и бронхов)— центральная нервная система - легкие (нервные окончания в мышцах,слизистых железах и сосудах бронхов). В состоянии парабиотического возбуждения у больных бронхиальной астмой находятся центры вегетативной нервной системы, регулирующие

мышечный тонус и секрецию слизи железами бронхов, а также дыхательный центр.

К изменению бронхиальногосопротивления у больных бронхиальной астмой могут приводить не только безусловные, но и условные рефлексы. Известно, что больные бронхиальной астмой, работая, совер­шают переходы, переезды по городу, постоянно фиксируют вни­мание на обстоятельствах, которые могут вызвать приступ удушья.

Представление о возможности условнорефлекторного воз­никновения приступов бронхиальной астмы было подтверждено нашим сотрудником Д. Н. Хандожко, которому удалось в про­цессе гипносуггестивной терапии прекратить возникновение приступов бронхиальной астмы в ответ на запахи у 84,5 % больных.

Не вызывает сомнения наличие у больных бронхиальной астмой изменений эмоциональной сферы, которые могут прогрессировать в процессе развития болезни. К ним относится в первую очередь появление тревожно-подавленного настроения, повышенной впечатлительности и страха перед воз­никновением приступов [Булатов П. К., 1965].

Предрасполагающими моментами и причинными факторами, определяющими нервно-психические изменения у больных брон­хиальной астмой, являются психические травмы, кон­фликтная обстановка в семье, истощающая учебная и трудовая деятельность, расстройства в сексуальной сфере, ятрогения, особенности личиости больного. Определенное значение могут иметь органические поражения нервной системы, травмы го­ловного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства.

Наш сотрудник С. Ю. Куприянов (1981) описал несколько механизмов и вариантов нервно-психических расстройств в па­тогенезе бронхиальной астмы: истероподобный, неврастенопо- добный, ипохондрический и шунтовой механизмы, анозогности- ческнй, псевдонозогностический варианты. Чаще других отме­чаются истероподобный и неврастеноподобный механизмы. Истероподобный механизм состоит в «условной при­ятности, желательности» проявлений бронхиальной астмы, в «бегстве в болезнь» от требований, предъявляемых больному окружающими.

Неврастеноподобный механизм развития брон­хиальной астмы формируется при наличии внутриличностного конфликта, сходного с таковым у больных неврастенией. Ре- • шается конфликт с помощью приступов удушья, которые мож­но рассматривать как психосоматическую защиту.

При психастеническом (ипохондрическом) механизме развития заболевания больной воспитывается в семье с чрезвычайно внимательным, запугивающим больного отношением к различным его недомоганиям. В таких семьях имеется «культ болезни», в результате чего формируется 10 под ред. И. В. Путова, I. Б. Федосеева тревожно-мнительная личность больного, склонного к ипохон­дрии.

Шунтовый механизм нервно-психических нарушений у больных бронхиальной астмой возникает в семьях с ненор­мальными отношениями между членами семьи. Возникновение приступа удушья во время ссоры между родителями или дру­гими членами семьи переключает внимание окружающих боль­ного лиц на оказание помощи больному члену семьи и гасит имевшийся перед этим конфликт.

Анозогностический вариант реакции проявляется пренебрежительным отношением к болезни, а иногда и вообще к медицине и приводит к позднему обращению к врачу, запоз­далой госпитализации, тяжелому течению болезни с частыми поступлениями в реанимационное отделение.

При псевдоанозогпостическом варианте от­ношения к болезни больной, хотя и оценивает должным обра­зом тяжесть своего заболевания, старается скрыть его от окру­жающих из-за боязни того, что знание окружающими больного людьми того, что он болен, может ухудшить отношение к нему близких в семье и сослуживцев на работе.

Анализируя патогенез бронхиальной астмы на клеточном уровне, нужно прежде всего остановиться на способности туч­ных клеток респираторного тракта продуцировать в избы­точном, не адекватном задачам целесообразной защиты, коли­честве биологически активные вещества. Эта спо­собность присуща тучным клеткам с измененной реактивностью, находящимся в состоянии «нестабильного метабо­лизма». Как указывалось выше, это состояние измененной реактивности тучных клеток может быть врожденным и при­обретенным. Установлено, что в формировании нестабильного метаболизма тучных клеток принимают участие иммунологиче­ские механизмы. Реактивность тучных клеток бронхов может изменяться под воздействием инфекционных агентов, физиче­ских факторов, механических и химических ирритантов. Веро­ятно, глюкокортикостероидная недостаточность, дизовариаль- ные расстройства н нервно-психические нарушения также уча­ствуют в формировании нестабильного метаболизма тучных клеток бронхов больных бронхиальной астмой.

Иммунный механизм формирования нестабиль­ного метаболизма тучных клеток связан с фикса­цией на их поверхности ^Е реагинов и присоединением к ним аллергена при аллергических реакциях по I (анафилактическо­му) типу. Этот процесс завершается выбросом биологически активных веществ: первичных, синтезированных до наступле­ния реакции, и вторичных, синтез которых завершается или осуществляется после формирования иммунного комплекса (антиген и реагины) на поверхности клетки. К первичным медиаторам гиперчувствительности немедленного типа от­носятся гистамнн, серотопин, эозинофильный хемотаксичес^й

фактор анафилаксии, промежуточное вещество с эозинофиль- ной активностью, нейтрофильный хемотаксический фактор, ге­парин, Ы-ацетнн-р-глюкозаминидаза,арилсульфатаза-А. К вто­ричным медиаторам немедленной гиперчувствительности относятся медленно реагирующее вещество анафилаксии, фак­тор, активирующий тромбоциты, липидный хемотаксический и липидный хемокинетический факторы.

Гнетамин вызывает контрактуру гладких мышц, повы­шает проницаемость венозного участка капилляра, раздражает ирритантные рецепторы блуждающих нервов, через Нг-рецепто- ры тучных клеток стимулирует систему цАМФ и тормозит вы­брос из тучных клеток биологически активных веществ, в том числе гистамина. Серотонин действует как непосредствен­но на гладкие мышцы, так и увеличивает ответ на вызванные вагусом рефлексы. Медленно реагирующая суб­станция анафилаксии вызывает длительное сокраще­ние гладких мышц и, вероятно, угнетает мукоцилиарный транс­порт содержимого бронхов. Нейтрофильный хемотак­сический фактор анафилаксии привлекает в зону аллергической реакции нейтрофилы, которые участвуют в фа­гоцитозе и высвобождают лизосомальные энзимы, приводящие к выраженному воспалению. Факторы, активирующие тромбоциты, привлекают в зону аллергической реакции тромбоциты, которые участвуют в нарушении микроциркуля­ции и выделяют сильнодействующие химические соединения, такие как серотонин. Эозинофильный хемотаксиче­ский фактор анафилаксии привлекает эозинофилы, кото­рые участвуют й фагоцитозе и выделяют химические соедине­ния, ингибирующие некоторые химические медиаторы гиперчув­ствительности немедленного типа: арилсульфатазу В, инакти- вирующую медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, гистаминазу, инактивирующую гистамин, и фосфолиназу Б, приводящую к ингнбиции активирующих тромбоциты факторов. Таким образом, функциональная активность эозинофилов в ос­новном направлена на ограничение аллергической реакции.

Наши знания о роли субклеточных механизмов в патогенезе бронхиальной астмы касаются главным образом сведений о путях формирования адренергического дисбаланса и его последствиях. Конечный итог воздействия ферментов, гормонов и других биологически активных веществ зависит от состояния рецепторного аппарата мембран и сложных внутри­клеточных систем клеток бронхов и легких. К основным меха­низмам измененной реактивности бронхов на субклеточном уровне у больных бронхиальной астмой могут быть отнесены преобладание а-адренорецепции над р-адренорецепцией, преоб­ладание внутриклеточной системы гуанилатциклаза -цикличе­ский гуанозинмонофосфат над системой аденнлатциклаза - циклический аденозинмонофосфат, изменение уровня внутри­клеточного фермента фосфодиэстеразы, усиленное поступление ионов кальция в клетку, нарушения внутриклеточного обмена системы простагландинов. Адренергический дисбаланс может быть связан с врожденными и приобретенными изменениями. Внутриклеточные дефекты могут формироваться, усугубляться и клинически проявляться под воздействием вирусной инфек­ции, различных аллергенов, аэрополлютантов, в том числе ме­таллической пыли, озона, гипоксии, ацидоза, избыточного при­менения симпатомиметиков, эндогенной гиперкатехоламинемии и других факторов [Ващенко Т. Б. и Поляк А. И., 1981 ; Жи­харев С. С. и др., 1981 ; Ялкут С. И. и др., 1981 ].

При вирусной инфекции извращение системы адре- норецептор  аденилатциклаза - фосфодиэстераза лимфоцитов больных бронхиальной астмой происходит преимущественно за счет снижения уровня фосфодиэстеразы [Жихарев С. С. и др., 1981].

У больных бронхиальной астмой с аллергией к пеницилли­ну извращена адренореактивность лимфоцитов: возникает парадоксальная реакция лимфоцитов на адрена­лин - гликогенез вместо гликогенолиза. Эти данные свидетель­ствуют о тесной связи между аллергией к пенициллину и изме­нением адренореактивности [Минеев В. Н. и др., 1981]. При контакте аллергена с лимфоцитами больных атопической брон­хиальной астмой активируется перекисное окисление липидов мембраны, что может приводить к изменению р-адренергиче- ского действия адреналина и способствовать секреции различ­ных биологически активных веществ, в том числе и лимфоки- нов. Повышение биологического действия перекисного окисле­ния липидов, возможно, в определенной степени зависит от уменьшения содержания церулоплазмина в крови, играющего роль «чистильщика» свободных радикалов [Жихарев С. С. и др., 1981 ].

Возвращаясь к анализу патогенеза и клинического течения бронхиальной астмы на организменном уровне, нужно отметить, что сочетание изменений различных систем организма, ведущих к обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой, с соот­ветствующей клинической и лабораторной симптоматикой по­зволяет выделить несколько патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

К настоящему времени описано шесть механизмов патоге­неза бронхиальной астмы: атопический, инфекцион- но-зависимый, аутоиммунный, дисгормональ- ный, нервно-психический и связанный с выра­женным адренергическим дисбалансом. Вероят­но, целесообразно выделить еще один патогенетический меха­низм бронхиальной астмы, связанный с первично изме­ненной реактивностью бронхов, При котором нали­чие нестабильного метаболизма и измененная реактивность клеток-мишеней и эффекторных клеток бронхов и легких при­водит к возникновению приступов удушья под влиянием физи­
ческой нагрузки, изменяющихся метеорологических условий, от вдыхания холодного воздуха, различных ирритантов и других факторов. У больных с этим патогенетическим механизмом бронхиальной астмы формирование нестабильного метаболиз­ма клеток-мншеней и эффекторных клеток бронхов и легких первично не связано с изменениями иммунокомпетентной, эн­докринной и нервной систем.

У каждого больного можно установить наличие одного или сочетание нескольких патогенетических механизмов бронхиаль­ной астмы и выделить основной для данного больного к момен­ту обследования механизм. В процессе длительного наблюде­ния удается констатировать смену ведущего патогенетического механизма болезни.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

К типичным морфологическим проявлениям бронхиальной астмы, полученным от лиц, погибших на высоте приступа удушья, относят: 1) обтурацию просвета дыхатель­ных путей от главных бронхов до мелких субсегментарпых густой, вязкой, слизистой или слизисто-гнойной (при наличии вторичной нифекции) мокротой, источником которой являются ослизненне выстилающего эпителия и гиперсекреция слизистой желез; 2) дискинезию дыхательных путей, прояв­ляющуюся в виде как спастического сокращения, так и пара­литического расширения бронхов; 3) острое эмфизема­тозное вздутие легких; 4) нарушение проница­емости аэро-гистогематического б а р ь е р а, вклю­чающее расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, резкое набухание базалыюй мембраны с диффузной эозинофильной инфильтрацией всех слоев бронхиальной стенки [Лапин Ю. В. в кн. Булатов П. К-, Федосеев Г. Б., 1975].

При гистологическом исследовании биопсийного материала, полученного во время бронхоскопии, кроме типичных для брон­хиальной астмы морфологических признаков, иногда находят массивные скопления тучных клеток в tunica propria, гипертро­фированных гладких мышцах и слизеперерожденных железах.

Симптомы Бронхиальной Астмы:

В развитии бронхиальной астмы может быть выделено три этапа. Первый этап характеризуется наличием биологических дефектов у практически здоровых людей. От клинической реа­лизации биологических дефектов зависит развитие бронхиаль­ной астмы.

Второй этап - состояние предастмы. Этот этап необязате­лен, так как бронхиальная астма может развиться и без пред­шествующего первому приступу бронхиальной астмы состояния предастмы. Третий этап развития болезни - клинически выра­женная бронхиальная астма - начинается после первого при­ступа бронхиальной астмы или астматического статуса. Начи­ная с третьего этапа развития болезни больному ставится диаг­ноз «бронхиальная астма».

В нашей стране широкое распространение получила класси­фикация бронхиальной астмы, разработанная А.Д. Адо и П. К. Булатовым. Введение в практику этой класси­фикации имело несомненно положительное значение, так как способствовало индивидуальной трактовке бронхиальной аст­мы, послужило стимулом для введения в практику методов аллергологической диагностики и специфической терапии, об­ратило внимание врачей на необходимость санации бронхов у больных бронхиальной астмой. За годы, прошедшие после со­здания классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), на­коплено много новых фактов, анализ которых делает настоя­тельно необходимым дальнейшее развитие указанной выше классификации бронхиальной астмы.

В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова предусмотре­ны две стадии заболевания. Вторая стадия в соответствии с этой классификацией характеризуется выраженными морфоло­гическими и функциональными изменениями органов дыхания: распространенным хроническим бронхитом, хронической пнев­монией, пневмосклерозом. эмфиземой легких, явлениями легоч­ной недостаточности III степени, декомпенсированным легоч­ным сердцем. Как показал опыт применения этой классифика­ции, у больных в таком состоянии начинают преобладать необ­ратимые изменения, связанные с хроническим обструктивпым бронхитом, который становится основным диагнозом на этом этапе развития болезни, а бронхиальная астма отходит на вто­рой план. На этом основании нецелесообразно выделять вто­рую стадию бронхиальной астмы.

В упомянутой выше классификации бронхиальной астмы предусмотрено обязательное участие аллергии в патогенезе бронхиальной астмы, что нашло отражение в указании на на­личие двух форм бронхиальной астмы: неинфекционно-аллер- гическон (атопической) и инфекционно-аллергической.' Однако современный уровень знаний свидетельствует о том, что не у всех больных бронхиальной астмой в патогенезе заболевания участвуют изменения иммунокомпстентной системы, что делает необходимым пересмотр установленных в классификации А. Д. Адо н П. К. Булатова (1969) форм бронхиальной астмы и введение в классификацию двух других форм бронхиальной астмы: иммунологической и неиммунологической.

Как упоминалось выше, инфекционная аллергия у больных бронхиальной астмой оспаривается многими авторами. В этой связи лучше говорить об ннфекционно-зависимой форме астмы, учитывая, что инфекционная зависимость может проявляться по-разному: 1) снижением порога чувствительности к атопиче- ским аллергенам и адъювантным действием в процессе атопи­ческой сенсибилизации; 2) формированием нестабильного ме­таболизма клеток-мишеней бронхов и легких; 3) инфекционной сенсибилизацией н аллергией. При этом следует помнить, что у ряда больных могут сочетаться два и более вариантов инфек­ционной зависимости.

Можно выделить следующие патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы: 1) атопический, 2) инфекцион- но-зависимый, 3) аутоиммунный, 4) днсгормоиальный, 5) нерв­но-психический, 6) адренсргический дисбаланс, Кроме того, есть больные бронхиальной астмой, у которых изменения реак­тивности тучных клеток и эффекторных клеток бронхов форми­руются первично, без участия измененных реакций иммунной, эндокринной н нервной систем. Основным патогенетическим механизмом бронхиальной астмы у таких больных является первично измененная реактивность бронхов. Наиболее часто встречаются у больных бронхиальной астмой атопический и инфекционно-зависимый механизмы. Вероятно, именно эти ме­ханизмы являются основными у большинства больных в начале заболевания. В процессе заболевания у больного может комби­нироваться несколько патогенетических механизмов и изменять­ся основной патогенетический механизм.

Положительной особенностью классификации бронхиальной  астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова является учет тяжести те­чения бронхиальной астмы и фазы заболевания, без чего не­мыслима индивидуальная клиническая оценка больных к мо­менту обследования.

При легком течении бронхиальной астмы обострения недли­тельны, возникают 2-3 раза в год, приступы удушья купиру­ются, как правило, приемом различных препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма не выявля­ются. У больных бронхиальной астмой при течении заболева­ния средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов. Между приступами в фазу обостре­ния может сохраняться нерезко выраженное астматическое со­стояние. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (5 и оолее раз в год) и длительными обострениями заболевания, тяжелыми приступами удушья, часто переходя­щими в астматическое состояние. Для купирова­ния которого приходится прибегать к повторным инъекциям бронхолитических средств.

При формировании диагноза у больных бронхиальной аст­мой необходимо учитывать фазу заболевания. Фаза обост­рения характеризуется наличием выраженных признаков за­болевания, прежде всего повторно возникающих нрпступов бронхиальной астмы или астматического состояния. С наступ­лением фазы ремиссии исчезают типичные проявления бо­лезни, астматические состояния и приступы бронхиальной аст­мы не возникают, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

Между фазами обострения и ремиссии имеется промежуточ­ная фаза, которая может быть названа фазой затихаю­щего обострения. В это время приступы удушья стано­вятся гораздо более редкими и не столь тяжелыми и остаются, хотя и менее выраженные, чем в острую фазу, физикальные и функциональные признаки обострения болезни.

В настоящее время мы пользуемся следующей классифика­цией бронхиальной астмы, в которой учтены дополнения к классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова и ее изме­нения.

Этапы развития бронхиальной астмы: 1. Состояние пред­аст мы, т. е. состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы, имеется при остром и хроническом бронхите, острой и хронической пневмонии с элементами бронхоспазма, сочетания перечисленных заболеваний с вазомоторным ринитом, крапив­ницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эози- нофилов в мокроте, обусловленное иммунологическими или не­иммунологическими механизмами патогенеза. 2. Клиниче­ски оформленная бронхиальная астма - после первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

Формы бронхиальной астмы: 1. Иммунологическая. 2. Не­иммунологическая.

Патогенетические механизмы бронхиальной астмы: 1. Атопический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов. 2. Инфекцнонно-зависимый - с указа­нием инфекционных агентов и характера инфекционной зависи­мости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов. 3. Аутоиммунный. 4. Дисгормональный - с указанием эндокринного орга­на, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений. 5. Нервно-психический с указанием вариан­тов нервно-психических изменений. 6. Адренергический дисбаланс. 7. Первично измененная реактив­ность бронхов, которая формируется без участия изменен­ных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физи­ческих и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов-и др.

Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. Возможно наличие у больного одного патогенетического меха­низма бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенных механизмов.

Тяжесть течения бронхиальной астмы: 1. Легкое течение. 2. Течение средней тяжести. 3. Тяжелое течение.

Фазы течения бронхиальной астмы: 1. Обострение. 2. Зати­хающее обострение. 3. Ремиссия.

Осложнения. 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недо­статочность, ателектаз, пневмоторакс и т. д. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце,. сердечная недостаточ­ность и т. д.

 

ПРЕДАСТМА

Состояние предастмы определяется наличием четырех групп симптомов: 1) клинические, 2) лабораторные, 3) функциональ­ные и 4) анамнестические - сведения о наследственном пред­расположении к бронхиальной астме и /или другим аллерги­ческим заболеваниям.

Клинические признаки предастмы характеризуются нали­чием бронхита и аллергических синдромов. Чаще всего у боль­ных в состоянии предастмы встречаются хронический обструк- тивный бронхит, несколько реже хронический астматический бронхит н рецидивирующий бронхит.

Больные в состоянии предастмы, имеющие хронический обструктивпый бронхит, отличались от больных хро­ническим астматическим бронхитом и рецидивирующим брон­хитом по возрастному и половому составу, по характеру тече­ния заболевания. Большую часть этих больных составляют мужчины старшей возрастной группы (средний возраст 47,1 го­да). Большинство из них длительно работали в неблагоприят­ных производственных условиях и длительно курили. Кашель у этих больных задолго предшествовал состоянию предастмы, часто выявлялась медикаментозная аллергия, но редко имелась наследственная предрасположенность к аллергическим заболе­ваниям. После ингаляции симпатомиметиков обструкция брон­хов частично сохранялась.

Большую часть больных в состоянии предастмы с хрони­ческим астматическим и рецидивирующим брон­хитом составляют женщины более молодого возраста (35,2 и 32,4 года), некурящие и не имеющие производственных вредно­стей. Обращала на себя внимание большая частота наследст­венной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, особенно у больных с астматическим бронхитом. У этих боль­ных имелись различные виды аллергии: более чем у полови­ны- пищевая, у трети - полиаллергия, реже - медикаментоз­ная аллергия. Обструкция бронхов после ингаляции симпато- мнметнков полностью обратима.

Из аллергических синдромов особенно часто у больных в состоянии предастмы встречались вазомоторный ринит (у 65% больных) и крапивница (у 56 % больных), гораз­до реже-отек Квинке (у 9 % больных) и мигрень (у 3 % больных).

Лабораторные признаки предастмы основаны на выявлении эозинофилии крови, эозииофилов в мокроте и сочета­нии эозинофилии крови и наличия эозинофилов в мокроте.

Изменения функционального состояния бронхов и легких характеризуются особенно часто обструктивными нарушениями. Сочетание обструктивных и рестриктивных изменений встреча­ется реже.

Наследственное предрасположение к аллергическим заболе­ваниям отмечено, по данным генетического анамнеза, у 38 до­вольных с предастматическим состоянием.

По нашим данным, около 5-10 % взрослого населения име­ют состояние предастмы. О том, что для них угроза возникно­вения бронхиальной астмы вполне реальна, свидетельствует то, что 18 % больных в состоянии предастмы, находившихся от 1 до 15 лет под наблюдением, несмотря на проводившееся лече­ние, за время наблюдения стали больными бронхиальной аст­мой. Чем больше признаков угрозы возникновения бронхиаль­ной астмы имеется у больного, тем чаще наблюдается переход из состояния предастмы в бронхиальную астму.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной аст­мы являются типичные для этого заболевания приступы уду­шья, которые при тяжелом течении заболевания могут приобре­тать характер астматических состояний (статусов). Этим тер­мином определяют затянувшийся приступ бронхиальной астмы, устойчивый к проводящейся терапии и характеризующийся вы­раженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточ­ностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностн- мулирукмцим средствам.

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: период предвестников, период разгара и период об­ратного развития приступа. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней до приступа и прояв­ляется различными по характеру и интенсивности симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой обо­лочки носа, часто проявляющимся обильным отделением жид­кого водянистого секрета, чиханьем, иногда ощущением сухо­сти в носовой полости, приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты, одышкой, иногда своеобразным ощущением «легкого и свободного дыха­ния».

В период разгара приступа удушье чаще имеет экспи­раторный характер и сопровождается ощущением сжа­тия, сдавления за грудиной, которое не дает возмож­ности больному свободно дышать. Ощущения одышки и сжа­тия в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи или в дру­гое время суток и за несколько минут достигнуть очень боль­шой силы. В этом случае приступ бронхиальной астмы разви­вается без периода предвестников. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох обычно мед­ленный, судорожный, втрое-вчетверо длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, сви­стящими хрипами, слышными на расстоянии. У некоторых больных во время приступа затруднены и вдох, и выдох. Пыта­ясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение, при котором ощущение недостатка воздуха и удушья меньше беспокоит его. Часто больные сндят, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула или коле­ни, реже принимают коленно-локтевое или вертикальное поло­жение, также используя упор на верхние конечности. Лицо оду­тловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клет­ка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. Больному трудно отвечать на вопросы.

Иногда во время приступа удушья с кашлем выделяется большое количество мокроты, после чего дыхание становится более легким. В других случаях мокроты совсем пет или она густая, вязкая, в небольшом количестве и выделя­ется с трудом. Нередко во время приступа удушья' повышается температура тела до субфебрильных цифр. Пульс слабого на­полнения, учащен. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание замедлено, до 10-14 в мину­ту, у некоторых больных, наоборот, ускорено, без выраженной паузы между вдохом и выдохом. При приступе над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев резко ограниче­на, относительная сердечная тупость уменьшена в размерах, абсолютная тупость определяется с трудом. Над легкими па фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно вовре­мя выдоха слышно много сухих, свистящих хрипов различных оттенков.

При длительно протекающих приступах удушья могут поя­виться признаки недостаточности правого желу­дочка, увеличение печени, край которой становится болез­ненным при пальпации. Часто наблюдается метеоризм. Иногда на 20-30 мм рт. ст. (2,6-3,9 кПа) снижается систолическое артериальное давление и довольно часто на 10-12 мм рт. ст. (1,3-1,5 кПа) повышается диастолическое давление, пульсовое давление при этом уменьшается на 20-25 мм рт. ст. (2,6- 3,3 кПа). На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях, часто повышаются зубцы Рц и Рш. У некото­рых больных отмечается депрессия линии БТ в I отведении, что объясняется гипоксией сердечной мышцы, возникающей в свя­зи с нарушением функции дыхания. При рентгенологическом исследовании определяются повышенная прозрач­ность легочных полей, низкое стояние и малая под­вижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, меж­реберные промежутки широкие. Легочный рисунок, как прави­ло, усилен, расширены и усилены тени корней легких. Опреде­ляются ускоренная и поверхностная пульсация сердца.

При клиническом исследовании крови отмечаются наклон­ность к лейкопении, эозинофилия и лимфоцитоз.

Иногда приступы бронхиальной астмы переходят в астмати­ческое состояние. На высоте приступа или астматического со­стояния может наступить смерть больного при развитии кома­тозного состояния с асфиксией.

Период обратного развития приступа может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны лег­ких и сердца, в других случаях обратное развитие приступа мо­жет продолжаться несколько часов и даже суток, когда сохра­няются затруднение дыхания, общее недомогание, сонливость, слабость, психическая депрессия.

Во время обострения бронхиальной астмы у больных могут определяться признаки обострения хронического астматическо­го или обструктивного бронхита, вазомоторного ринита, кра­пивницы, вазомоторного отека Квинке, мигрени и других сопут­ствующих заболеваний.

 

Диагностика Бронхиальной Астмы:

При проведении дифференциального диагноза бронхиальной астмы с другими заболеваниями нужно использовать основной синдром бронхиальной астмы, — приступ удушья. Прежде всего это касается дифференциальной диагностики приступа бронхи­альной и сердечной астмы у пожилых людей, у которых хрони­ческий бронхит и эмфизема легких нередко сочетаются с гипер­тонической болезнью, атеросклерозом венечных артерий сердца, стенокардией и острым инфарктом миокарда. При дифференци­альной диагностике указанных выше заболеваний нужно учи­тывать отсутствие у больного с сердечной астмой внелегочных проявлений аллергии и эозинофилии. У некоторых больных, осо­бенно пожилого возраста, имеющих сочетанную патологию лег­ких и сердца, иногда приходится констатировать смешанную сердечную и бронхиальную астму.

Исходя из представления о том, что бронхиальная астма яв­ляется хроническим заболеванием с преимущественным пора­жением дыхательных путей, характеризующимся измененной ре­активностью бронхов, обусловленной иммунологическими или нсиммунологическнми механизмами, не представит большого труда провести дифференциальную диагностику между присту­пом бронхиальной астмы и симптоматическим бронхоспазмом у больных истерией, после вдыхания раздражающих веществ (хлор, нашатырный спирт и др.), при попадании в дыхательные пути инородного тела.

Симптоматический бронхоспазм бывает при метастазирую- щем карциноиде, который, кроме того, проявляется приливами к лицу и верхней половине туловища, водянистым стулом, бо­лями и урчанием в животе, недостаточностью трехстворчатого клапана или сужением правого атриовентрикулярногоотверстия. Наличие карциноида подтверждается повышением содержания серотонина в сыворотке крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.

У некоторых больных узелковым периартериитом возникают приступы бронхоспазма, но системность и тяжесть поражения являются основными критериями, позволяющими отказаться от диагноза «бронхиальная астма».

Приступы бронхоспазма или длительное астматическое со­стояние являются симптомами так называемой диссеминирован- ной эозинофильной коллагеновой болезни, для которой характер­ны нарастание сердечной недостаточности, пристеночные тром­бозы полостей сердца, увеличение печени, селезенки, иногда - лимфатических узлов, разнообразные изменения кожн, боли в мышцах и суставах, лихорадка неправильного типа, лейкоцитоз, эозинофилия, анемия и гипергаммаглобулинемия.

Иногда приходится проводить дифференциальный связанные диагноз с синдромом гипервентиляции (синдром Да Косты), обусловлен­ным вегетоневротическим расстройством регуляции дыхания и сердечной деятельности, при котором возникают приступы ги­первентиляции, чувство нехватки воздуха и боли тупого харак­тера в области сердца. При этом отсутствуют какие-либо меха­нические нарушения дыхания и при аускультации легких дыха­ние везикулярное, а хрипы отсутствуют.

Приступами удушья, напоминающими бронхиальную астму, может сопровождаться и экспираторный коллапс трахеи и брон­хов.

ДИАГНОСТИКА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

Основной диагностической задачей у больных бронхиальной астмой является определение на основании клинических, лабо раторных и инструментальных данных основного и второстепен ных патогенетических механизмов к моменту обследования. Не менее важно определение у каждого больного этиологических факторов. К сожалению, выполнить последнее удается далеко не всегда.

Диагностика атонических патогенетических механизмов бронхиальной астмы проводится по следующей схеме: 1. Ал- лергологический анамнез с учетом наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. 2. Кож ные аллергические пробы (аппликационные, скарификацион- ные, внутрикожные). 3. Провокационные пробы (ин галяционные, назальные, конъюнктивальные). 4. Методы лабораторной диагностики: а) прямой и непрямой базофильный тест Шелли; б) тест бласттрансформации лимфо цитов; в) непрямой тест деструкции тучных клеток; г) реакция Праустница — Кюстнера; д) гликогенолиз лимфоцитов при дей ствии адреналина в присутствии аллергена. 5. Элиминаци- о п н ы е диеты с последующей провокацией пищевым ал лергеном. 6. Определение уровня ІдЕ в сыворотке кро ви. 7. Радио-аллерго-сорбентный тест.

Правильно собранный аллергологический анам нез является наиболее доступным и весьма информативным методом аллергологической диагностики. При сборе анамнеза среди ингаляционных аллергенов важно выделять пыльцевые и пылевые. Пыльцевая аллергия характеризуется сезон ностью обострений, совпадающих по времени с периодом цве тения тех или иных растений. Пользуясь полинологическим ка лендарем, можно ориентировочно определить набор сенсибили зирующих пыльцевых аллергенов. В клинической картине бо лезни у таких больных, кроме приступов бронхиальной астмы, характерны ринит и конъюнктивит. На ранних этапах болезни, без присоединения других видов аллергии, бронхиальная аст ма, вызванная пыльцой растений, у большинства больных про текает относительно благополучно с короткими фазами обост рения, легко купирующимися приступами удушья и длитель ными ремиссиями.

Значительно большие сложности возникают в процессе сбо ра и оценки анамнестических данных при выявлении пыле вой аллергии. Это связано с комплексным характером пы левых аллергенов. Например, домашняя пыль содержит аллер гены пуха и пера, шерсти из домашних вещей, эпидермиса домашних животных и человека, микроскопических клещей, грибковые, плесневые и микробные аллергены. Нужно отме тить, что при пылевой аллергии гораздо хуже, чем при пыльце вой, проявляется эффект элиминации, что связано с повсемест ным наличием пыли. При пылевой аллергии течение заболева ния более тяжелое, с длительными обострениями, возможны астматические состояния. Нужно подчеркнуть, что у больных с пыльцевой и особенно пылевой аллергией признаки обостре ния бронхиальной астмы нередко сочетаются с клиническими признаками острого бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем, иногда со слизисто-гнойной мокротой. Несмотря на наличие признаков активного воспаления, инфекционный генез его необязателен.

В последние годы особое внимание обращается на роль пищевой аллергии в генезе бронхиальной астмы, хотя пока еще и нет достаточно достоверных методов ее диагности ки. Аллергические реакции на пищевые продукты, результаты элиминационных диет, провокационных проб, данные анализа пищевого дневника больных позволяют высказать мнение о на личии у больных пищевой аллергии, которая часто сопровож дается хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, хроническими запорами, рецидивирующей крапивницей, мигренью.

Пищевая аллергия нередко сочетается с лекарствен ной. При сборе анамнеза и назначении любого лекарственно го препарата больным бронхиальной астмой необходимо вы яснить, как раньше больной реагировал на это лекарство.

Нужно особо остановиться на непереносимости не которыми больными аспирина и сходных с ним препаратов (анальгин, анестезин, индометацин и др.). У этих больных име ется так называемая «астматическая триада», вклю чающая непереносимость аспирина, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Патогенетический механизм бронхообст- руктивного синдрома, вероятно, связан с измененным обменом простагландинов. В отношении этих больных следует подчерк нуть необходимость категорического отказа от применения ас пирина и любых других сходных препаратов, а также макси мальную осторожность при решении вопроса об оперативном удалении полипов из носа, так как это вмешательство у дан ной группы больных сопряжено с опасностью возникновения тяжелого астматического статуса.

Важно знать гигиеническую характеристику жилища и места работы больного. В сырых дере вянных домах возможно размножение различных видов плес невых грибов. Большое количество старой мебели, старых по душек, перин, ковров создает возможность для запыления по мещения. Собирая анамнез, нужно попытаться установить воз можность отрицательного действия на больного предметов бытовой химии (инсектициды, синтетические моющие средства и др.), а также веществ, используемых на производстве, где работает больной.

Из лабораторных методов диагностики лекарствен ной аллергии наиболее достоверны тест Шелли и реакция гли- когенолиза лимфоцитов при действии адреналина в присутст вии аллергена [Жихарев С. С. и др., 1981 ].

Диагностика инфекционно-зависимых механизмов бронхи альной астмы преследует три основные задачи: выяснение на личия инфекционного воспалительного процесса, установление его этиологии и решение вопроса о том, каким образом инфек ционные агенты приводят к обострению бронхиальной астмы.

Методами клинического обследования можно установить об щие и местные (респираторные или другой локализации) приз наки воспалительного процесса, оценить роль эпидемиологиче ских факторов в их возникновении, характер воспалительного процесса (острый или хронический) и сделать ориентировочные выводы о фазе воспалительного процесса.

Целесообразны консультации ЛОР-врачей, гинекологов и стоматологов.

Лабораторные исследования помогают в решении вопроса о наличии и степени выраженности активного воспалительного процесса. При этом учитываются лейкоцитоз, сдвиг влево лей коцитарной формулы, увеличенный уровень ДФА, повышенная активность кислой фосфатазы сыворотки крови, увеличение аг- и у-глобулиновых фракций, увеличение глобулинов и умень шение альбуминов сыворотки крови. Для активного воспали тельного, особенно нагноительного, процесса в бронхах и лег ких характерно увеличение процентного содержания нейтро- филов в мокроте и смывах из бронхов.

Рентгенологическое исследование грудной клетки, включа ющее рентгенографию (в трех проекциях), томографию и брон хографию (по показаниям), позволит установить наличие ост рого или обострение хронического инфильтративного процесса в легких, его локализацию и распространенность, а также ди намику процесса при повторных исследованиях. Данные рент генологического исследования придаточных пазух носа учиты ваются при диагностике активного воспаления в них.

Определенное значение в дифференциальном диагнозе ато- пической и инфекционно-зависимой бронхиальной астмы имеет бронхоскопия. При инфекционном механизме более выражена гиперемия слизистой оболочки, бронхиальный секрет густой, слизисто-гнойный.

Диагностика этиологии воспалительного процесса имеет принципиальное значение, определяя этиотропную терапию. Для выявления бактериальных возбудителей воспа лительного процесса в бронхах, как показывает опыт ВНИИ пульмонологии, может быть использован количест венный учет бактерий в содержимом бронхов с изучением их патогенности и вирулентности в динамике забо левания [Вишнякова Л. А., Веселова Т. А., 1981 ], содержание в сыворотке крови циркулирующих бактери альных антигенов и противобактериальных антител [Мовчан Н. С. и др., 1981]. Для определения бак териальной сенсибилизации используются кожные пробы с оценкой местной и общей реакций, провокационные пробы и клеточные методы диагностики.

Вирусологическое обследование состоит из исследо вания отпечатков слизистой оболочки носа на присутствие в ее клетках вирусных антигенов (экспресс-диагностика) и опреде ления в динамике титров противовирусных антител. Диагности ческое значение имеет четырехкратный или более прирост тит ров противовирусных антител в сыворотках крови, полученных у больных в динамике.

Выявление этиологической значимости грибов и плесеней должно начинаться с поиска клинических приз наков грибкового поражения (изменения ногтей, кожи и слизи стых оболочек) и включать посев мочи, кала и- крови с коли чественным учетом числа колоний, постановку кожных проб с грибковыми антигенами и определение в сыворотке крови тит ров противогрибковых антител в динамике.

Комплексная диагностика аутоиммунного патогенетического механизма бронхиальной астмы представляет трудную задачу, решение которой требует сложных иммунологических исследо ваний. Характерно тяжелое течение с частыми рецидивами; во многих случаях имеется гормональная зависимость.

Для широкого применения в практике может быть предло жен комплекс методов диагностики, включающий реакцию на внутрикожное введение аутолимфоцитов, определе ние уровня кислой фосфатазы в сыворотке крови. Выраженная кожная реакция на введение аутолимфоцитов и высокий уро вень кислой фосфатазы являются косвенными признаками, сви детельствующими в совокупности с тяжелой, трудно поддаю щейся лечению бронхиальной астмой о возможном формирова нии аутоиммунного механизма,

 Дисгормональные нарушения у больных бронхиальной аст мой включают прежде всего изменения глюкокортикоидной активности надпочечников и нарушения гормональной активно сти яичников у женщин. Клинические признаки, непо средственно свидетельствующие о глюкокортикостероидной не достаточности, отсутствуют. Косвенным признаком, который позволяет заподозрить этот механизм, является отсутствие долж ного клинического эффекта при длительном применении глюко- кортикостероидных гормонов. Последнее может рассматривать ся как косвенное проявление вненадпочечниковой глюкокорти костероидной недостаточности. Основой диагностики являются лабораторные исследования: 1) определение сум марных 11-ОКС в плазме крови, их свободной и связанной фракций; 2) определение уровня транскортина в плазме крови; 3) проба с введением АКТГ, которая оценивается по измене нию экскреции 17-ОКС с мочой после введения АКТГ. Умень шение свободной и увеличение связанной фракций при нор мальном суммарном содержании 11-ОКС рассматривается как проявление относительной глюкокортикостероидной недостаточ ности. Уменьшение суммарного содержания 11-ОКС является

признаком абсолютной глюкокортикостероидной недостаточно сти. Снижение реакции коры надпочечников на введение АКТГ, а также высокое содержание транскортнна при низком уровне свободной фракции 11-ОКС указывают на наличие вне- надпочечниковой глюкокортикостероидной недостаточности.

 О возможном нарушении гормональной функции яичников судят по изменениям течения бронхиальной астмы в различные фазы менструального цикла, во время беременности и в после родовом периоде. Указания на появление или учащение при ступов бронхиальной астмы в предменструальный период, сти хание или обострение болезни во время беременности и после родов позволяют заподозрить участие нарушений гормональной функции яичников в патогенезе бронхиальной астмы у данных

больных. Для диагностики этих изменений могут быть исполь зованы дополнительные лабораторные и инструментальные ме тоды исследования: 1) цитограмма влагалищного мазка в раз личные периоды менструального цикла; 2) измерение ректаль ной температуры в различные периоды менструального цикла; 3) определение уровней эстрогенов и прогестерона в моче за сутки.

Различной степени нарушения нервно-психической сферы имеются у большинства больных бронхиальной астмой. При сборе анамнеза нужно учитывать обстоятельства, которые мо гут способствовать формированию выраженных нервно-психи ческих расстройств у больных бронхиальной астмой. К ним от носятся особенности личности больных в преморбидном перио де, различные психические травмы, конфликтная обстановка в семье, чрезмерная, истощающая больного учебная и трудовая деятельность, расстройства в сексуальной сфере, ятрогения. Могут иметь значение органические поражения нервной систе мы: травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые рас стройства. Диагностика нервно-психического патогенетического механизма должна включать следующие разделы:

  1. Психопатологическое исследование с учетом преморбид- ного периода и в процессе развития болезни путем опроса и сбора анамнеза, патогенетический анализ полученных данных. Возможен условно-рефлекторный механизм возникновения при ступов удушья, когда индифферентный раздражитель, совпав ший однажды с приступом, начинает в последующем вызывать приступы бронхиальной астмы.
  2. Клинико-психологическое и экспериментально-психологи ческое исследования с заполнением специальных вопросников и проведение психологических тестов.

Совокупность полученных при этом данных дает возможность сформировать диагноз, характеризующий состояние нервной си стемы, и установить ее роль в патогенезе бронхиальной астмы.

При диагностике адренергического дисбаланса следует учи тывать анамнестические данные, свидетельствующие о наличии причин, могущих привести к изменениям адренореак- тивности. Существенную роль в формировании этого механизма играют вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная ги- перкатехоламинемия, связанная с различными стрессовыми воз действиями, избыточное применение симпатомиметиков. Приме нение комплекса диагностических лабораторных и инструментальных методов позволяет выявить на рушение адренореактнвности на различных уровнях регуляции - клеточном, органном и организменном: 1) гликогенолиз лимфо­цитов, стимулированных адреналином, при котором цитохими ческим методом определяется содержание гликогена в лимфо цитах до и после инкубации с адреналином. Анализ полученных данных позволяет оценить состояние адренореактивности на уровне иммунокомпетентных клеток; 2) изучение состояния бронхиальной проходимости до и после применения симпатомн- метических препаратов ингаляционным или инъекционным ме­тодами позволяет оценить состояние адренореактивности брон хиального дерева; 3) гипергликемический ответ на адреналин характеризует адренореактивность на организменном уровне.

Диагностика патогенетического механизма бронхиальной астмы, при котором имеется первичное изменение реактивности бронхов без признаков аллергии, нарушений функции эндокрин ной и нервной систем, разработана недостаточно. В эту груп пу могут быть отнесены те больные, у которых выраженная обструкция бронхов наступает после физической нагрузки, при вдыхании холодного воздуха и различных ирритантов, при изменении метеоро»: логической обстановки.

Следует отметить высокую степень разнородности больных бронхиальной астмой, зависящую как от большого разнообразия этиологических факторов, так и от многообразия патогенетиче ских механизмов.

К осложнениям бронхиальной астмы относятся развитие вто ричной эмфиземы легких, которая сопровождается развитием гипоксии, гипертрофии правого желудочка сердца, а позднее декомпенсированного легочного сердца. Такое состояние зависит от сопутствующего хронического бронхита.

Из осложнений, возникающих во время приступа бронхиаль ной астмы, следует отметить спонтанный пневмоторакс и ателек таз легких. Описано повторное возникновение спонтанного пнев моторакса во время приступа удушья.

Лечение Бронхиальной Астмы:

Лечение больных бронхиальной астмой включает плановое лечение в фазу обострения, неотложную терапию, направленную на купирование приступа, а также лечение в фазу ремиссии. Лечение должно быть строго индивидуализированным, комп­лексным и преемственным. Необходимость тщательной индиви­дуализации лечения диктуется высокой степенью разнородности больных бронхиальной астмой, обусловленной многообразием этиологических факторов и патогенетических механизмов забо­левания.

Искусство лечащего врача заключается в том, чтобы, назна­чая лечение, главное внимание обратить на основной в данное время патогенетический механизм и учесть в плане лечения имеющиеся второстепенные патогенетические механизмы и со­путствующие заболевания. Трудности лечения связаны также с повышенной опасностью возникновения у больных бронхиаль­ной астмой аллергических реакций на любые лекарственные препараты, которые могут развиться даже при первом назна­чении медикамента. Аллергические реакции могут возникать и при длиельном предшествующем применении лекарства. С уче­том сказанного нужно стремиться к необходимой, достаточной, но возможно минимальной медикаментозной терапии и как мож­но активнее использовать немедикаментозные методы лечения.

 

В качестве мер, направленных на этиологический фактор, рассматриваются устранение (элиминация) из окружающей больного среды аллергенов и раздражающих аген­тов: предметов бытовой химии, промышленных аллергенов (пу­тем рационального трудоустройства), ограничение контакта с домашней и библиотечной пылью, пером подушек,, прекращение употребления аллергизирующей пищи, приема аллергизирую- щих лекарств и т. д. Необходимо прекращение или ослабление действия на больного инфекционных агентов, для чего требует­ся тщательная, преимущественно консервативными методами, санация очагов инфекции, но не исключаются методы оператив­ной санации. Нужно прекратить контакт больного с химически­ми, физическими и механическими раздражителями путем рационального трудоустройства и прекращения курения. На огра­ничение контакта с аллергизирующими и раздражающими фак­торами следует обратить особо пристальное внимание, потому что у больных без полиаллергии и без значительных осложне­ний эти меры могут вызвать стойкую и длительную ремиссию бронхиальной астмы.

Не менее важно прекращение нервно-психической травматизации больного с использованием для этой цели рациональной и семейной психотерапии.

Общей задачей при лечении больных с любым сочетанием патогенетических механизмов является восстановление бронхиальной проходимости. С этой целью назнача­ются в различных комбинациях симпатомиметические, холино- литические средства и метилксантины. Подбор этих средств оп­ределяется индивидуальной переносимостью, а также сочетани­ем бронхиальной астмы с другими заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, глаукома и др.).

Среди адреномиметических средств адреналин и эфедрин не утратили своего значения для устранения об­струкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Однако дей­ствие этих препаратов не только на (32-, но и на ргадренорецеп- торы ограничивает их применение из-за возможности появления и усиления тахикардии, появления аритмии, особенно в услови­ях гипоксии, снижения толерантности мышцы сердца к гипок­сии и повышения потребности мышцы сердца в кислороде с по­явлением некоронарогенных некрозов миокарда у отдельных больных. Сходные осложнения могут возникнуть при ингаляци­ях изадрина (изопротеренол, эуспиран, новорин) в связи с его способностью к одновременному возбуждению (31- и рг-адре- норецепторов.

Лучше переносится, чем изадрин, сульфат орципрена- л и н а (фирменные названия — алупент, астмопент и др.), который применяется в виде ингаляций, для приема через рот в таблетках и для внутримышечных, подкожных и внутривен­ных инъекций. Для купирования приступов удушья использу­ются ингаляции и инъекции. При длительной терапии для про­филактики приступов бронхиальной астмы назначают орципре- налин в виде таблеток (по 0,002 г). Эффект при приеме внутрь наступает через 1 ч и длится 4—6 ч. Преимущества орципрена- лина перед адреналином связаны с его более избирательным действием на (Зг-, чем на ргадренорецепторы. Еще большей се­лективностью в отношении действия на (32-адренорецепторы об­ладает ингаляционный препарат беротек (фенотерол). Однако и при применении этих адреномиметиков с избирательным действием на р2-адренорецепторы требуется большая осто­рожность (не более 4—6 ингаляций в день) из-за возможности формирования адренергического дисбаланса с развитием тяже­лого астматического статуса.

Холи политические средства назначают больным, у которых бронхиальная астма сочетается с ишемической бо­лезнью сердца при атриовентикулярной блокаде, у больных с редким ритмом желудочков, при осложненном атриовентикуляр­ной блокадой инфаркте миокарда, при брадикардии из-за ги­пертонуса блуждающих нервов. Эти препараты могут назна­чаться при непереносимости адреномиметических средств.

Атропин из-за выраженных побочных действий применя­ют редко. Используются астматол и солутан, который можно применять в каплях через рот и ингаляционно. В сЬстав солутана, кроме препаратов красавки, входят эфедрин и йодис­тый натрий, что нужно учитывать при их непереносимости боль­ными.

Выраженным бронхоспазмолитическим дейст­вием, снижением давления в легочной артерии, улучшением коронарного и легочного кровотока с хорошим мочегонным дей­ствием объясняют положительный эффект метилксанти- н о в и, в частности, эуфиллина при лечении больных брон­хиальной астмой. Препараты этой группы могут с успехом применяться и в тех случаях, когда бронхиальная астма сочета­ется с гипертонической болезнью и ишемической болезнью серд­ца. Эуфиллин и другие препараты этой группы могут применять­ся внутривенно, внутримышечно, через рот и в свечах. При при­еме эуфиллина внутрь могут возникнуть диспепсические явления; при внутривенном введении могут появиться головокру­жение, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, снижение артериального давления. Не следует применять эуфиллин боль­ным с инфарктом миокарда при нарушении сердечного ритма. Противопоказано применение эуфиллина при значительно пони­женном артериальном давлении, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии. Хорошим бронхоспазмолитическим действием обладают теофедрин и антастман, которые являются сложными препаратами, включающими адреномиметики, холи- нолитики, метилксантииы и пиразолоновые производные.

Для улучшения проходимости бронхов назначают также средства, разжижающие мокроту, улучшающие ее выде­ление (через рот и ингаляционно), применяют массаж, горя­чие обертывания грудной клетки и лечебную физкультуру. Весьма эффективными средствами являются иглорефлексотерапия и пальцевой массаж.

Выраженное противовоспалительное действие глюкокор- тикостероидных гормонов, способность уменьшать ад- ренергический дисбаланс; а также их иммуносупрессорное дей­ствие обусловливают хороший терапевтический эффект у боль­шинства больных бронхиальной астмой. Этим объясняется стремление некоторых врачей к широкому назначению стероид­ных гормонов, иногда без выраженных показаний. С учетом осложнений, которые могут возникнуть при применении глюко- кортикостероидов, нужно проводить строгий отбор больных при их назначении. Стероидная терапия не должна проводиться, если комплекс лечебных мероприятий, назначенных с учетом основного и второстепенных патогенетических механизмов у данного больного, оказывает достаточный терапевтический эф­фект. Однако, если принятые меры безрезультатны, состояние больного ухудшается, следует избегать чрезмерной осторожно­сти с применением глюкокортикостероидных гормонов. У боль­ных, которые в прошлом постоянно получали стероиды, ухудше­ние состояния требует немедленного возобновления стероидной терапии. При бронхиальной астме средней тяжести течения в фазу обострения эффективными оказываются дозировки пред- низолона от 1 до 1,5 мг/кг в день, назначаемые через рот в не­сколько приемов. При тяжелом обострении бронхиальной астмы можно начать лечение с внутривенных вливаиий гидрокортизо­на или преднизолона.

Глюкокортикостероидные гормоны противопоказаны при тя­желом течении гипертонической болезни, остром эндокардите, недостаточности кровообращения III степени, нефрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни Ицен- ко — Кушинга, остеопорозе, сахарном диабете, активных формах туберкулеза и активных инфекционных процессах (при отсут­ствии специфического и антибактериального лечения), сифили­се, ' после недавно перенесенных операций, в старческом воз­расте.

Осложнения стероидной терапии хорошо известны. Они включают образование пептических язв, остеопороз, синдром Иценко — Кушинга, повышение сахара в крови, нарушение за­живления ран и снижение защитных сил организма, сопровож­дающееся активизацией хронических и появлением острых ин­фекционных процессов, бессонницу, возбуждение, эйфорию. С учетом возможных осложнений лечение стероидными гормо­нами должно сопровождаться систематическим исследованием уровня сахара в крови, кала на скрытую кровь и оценкой приз­наков, свидетельствующих об активном воспалительном про­цессе в легких и других органах. Для уменьшения ульцероген- ного действия стероидных гормонов целесообразно назначать антацидные препараты.

Отмена глюкокортикостероидных препаратов должна прово­диться путем постепенного уменьшения дозы. Для большинства стероидно-зависимых взрослых больных бронхиальной астмой вне обострения, у которых полностью, отменить стероидные гор­моны не удается, достаточно эффективной оказывается суточ­ная доза 5—10 мг преднизолона. При такой дозировке опас­ность осложнений стероидной терапии значительно уменьша­ется.

Для уменьшения опасности осложнений и возможности угне­тения функции коры надпочечников с подавлением биосинтеза гормонов целесообразен переход на прием глюкокортикостероид- ных гормонов через день. Если этот метод оказывается неэффективным, может быть предпринята попытка приема сте­роидов ежедневно, но один раз в день, в утренние часы. Положи­тельный результат получен также при кратковременном, на 2— 3 дня, значительном увеличении дозы стероидных гормонов с быстрым, в течение 5—7 дней, ее снижением.

Весьма эффективным при отмене или уменьшении дозы при­нимаемых внутрь глюкокортикостероидных препаратов оказал­ся стероидный препарат для ингаляционного применения б е- котид, который почти не всасывается из желудка. Бекотид начали употреблять и для планового лечения больных бронхи­альной астмой взамен стероидных препаратов, применяемых инъекционно и через рот. Единственным и нечастым осложне­нием, которое встречается при лечении бекотидом, является кан- дидоз верхних дыхательных путей.

При преобладании атонического патогенетического механиз­ма в фазу обострения бронхиальной астмы, кроме комплек­са мер, направленных на восстановление проходимости брон­хов, целесообразно назначать интал, который, вероятно, ста­билизирует тучные клетки, предотвращает их дегрануляцию и тормозит освобождение биологически активных веществ. Интал подавляет активность фосфодиэстеразы и повышает уровень внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата. Лечение обычно начинают с четырех ингаляций в день по 20 мг. При хорошем результате можно сделать попытку постепенного умень­шения числа ингаляций интала: вначале до трех, а затем до двух раз в день, а затем совсем отметить препарат. Побочным действием интала является раздражение верхних дыхательных путей, чаще всего преходящее.

Антигисгаминные препараты (супрастин, пи- пол ьфеп, диазолин, тавегил и др.) особенно показаны в тех случаях, когда бронхиальная астма сочетается с реци­дивирующей крапивницей и другими внелегочными аллергиче­скими синдромами.

Положительный терапевтический эффект у больных с ато- пическим вариантом заболевания может быть достигнут путем стимуляции этимизолом подкорковых центров и надпочеч­ников.

Хорошим лечебным эффектом, включающим не только вос­становление проходимости бронхов, но и купирование аллерги­ческих синдромов (например, вазомоторного ринита), обладает иглорефлексотерапия.

Больным с пищевой аллергией необходимо соблюдать э л и - минационную диету, а при сочетании бронхиальной аст­мы с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного трак­та, гипертонической и ишемической болезнями, ожирением и дерматитом целесообразно проводить разгрузочно-дие- тическую терапию. Особое внимание при лечении боль­ных с атопической бронхиальной астмой должно быть обращено на необходимость ежедневного опорожнения желудка.

Последние годы для лечения больных с атоническим пато­генетическим механизмом заболевания начали применять им- муномодулирующие средства (декарис, тимолин, антилимфоцитарный у"гл°булин и др.), однако эф­фективность этих средств пока не установлена, отсутствуют четко сформулированные показания и противопоказания к их применению.

В фазу затихающего обострения и ремиссии необходимо про­должать соблюдение диеты, проводить специфическую гипосен- сибилизацию, назначать лечение гистаглобулином, проводить иглорефлексотерапию, баротерапию и санаторно-курортное ле­чение.

В случаях преобладания инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы в острую фазу заболевания необходима ликвидация острого или обострения хронического воспалитель­ного процесса в органах дыхания. С этой целью применяются антибиотики, сульфаниламиды, ^фитонциды. Для лечения больных с острой респираторной вирусной инфекцией рекомендуется применять интерферон, а в тяжелых случаях при выраженной гриппозной инфекции — противогриппоз­ный угл°булин. При наличии микотической инфекции следует назначать противомикотические препараты (л е в о р и н, нистатин). Этиотропную терапию у таких больных нужно сочетать с применением салицилатов и с комплек­сом мер, направленных на восстановление проходимости брон­хов. У части больных эффект наступает от применения и н т а л а.

В фазу затихающего обострения и во время ремиссии реко­мендуется оперативная санация очагов инфекции в носоглотке и полости рта, а при наличии доказательств, под­тверждающих инфекционную аллергию,— специфическая гипосенсибилизация. У некоторых больных хороший эф­фект отмечается после повторных курсов лечения гистагло­булином.

При лечении больных с выраженным аитоимминным пато-. генетическим механизмом бронхиальной астмы необходимо пре­кращение или ограничение процессов, проводящих к денатура­лизации тканей и аутосенсибилизации, для чего следует подав­лять инфекционный и аллергический воспалительный процесс в бронхах и легких. Основными средствами при лечении этих больных являются' глюкокортикостероидные гормо­ны, цитостатические препараты с иммунодепрессив- ным действием (и мура н, 6-меркаптопурин), амино- хинолиновые препараты (делагил и др.), средства, уменьшающие образование микротромбов (гепарин, куран- тил и др.). Имуран (6-меркаптопурин) назначают при отсутствии общих противопоказаний к применению иммунодеп- рессивных препаратов, при отсутствии лейкопении и тромбоцито- нении. Вначале назначают по 50 мг препарата в день, затем через три дня при отсутствии лейкопении и тромботицопении суточную дозу препарата увеличивают до 100 мг, а еще через три дня — до 150 мг в сутки. Через каждые три дня нужно контролировать содержание лейкоцитов и тромбоцитов в периферической кро­ви. Положительный эффект наступает в течение 10—14 дней лечения 6-меркаптопурином. При отсутствии улучшения состояния в указанный выше срок лечение иммунодепрессивны- ми препаратами нужно прекратить. Курс лечения 6-меркапто­пурином при его хорошем непосредственном эффекте составля­ет 3—4 нед, а затем может быть применен интермиттирующий метод лечения, при котором 6-меркаптопурин назначается два раза в неделю по 100—150 мг в день. Препарат может вызывать тошноту, рвоту и потерю аппетита.

Лечение больных с выраженным дисгормональным патоге­нетическим механизмом бронхиальной "астмы зависит от нали­чия и степени выраженности глюкокортикостероидной недоста­точности или (и) дизовариальных изменений. Больным с глю­кокортикостероидной недостаточностью, особенно при наличии так называемой глюкокортикостероидной зависимости, назна­чают глюкокортикостероидные гормоны. Для лече­ния больных с вненадпочечникоеой недостаточностью, обуслов­ленной недостаточной стимуляцией стероидогенеза адренокор- тикотроппым гормоном, применяют кортикотропин или синактен. Для стимуляции адренокортикотропной функции гипофиза с последующим повышением уровня глюкокортикосте- рондов в крови может быть использован этим изо л.

Пока отсутствуют эффективные средства коррекции ткане­вой резистентности к глюкокортикостероидам. В этих случаях для получения терапевтического эффекта приходится увеличи­вать суточную дозу глюкокортикостероидных гормонов.

Имеется много разнообразных методов лечения больных с выраженным нервно-психическим патогенетическим вариантом бронхиальной астмы. К ним относятся различные виды группо­вой и индивидуальной психотерапии (патогенетическая, ра­циональная, внушение в бодрствующем и гипнотическом состоя­нии, аутогенная тренировка, семейная психотерапия), игл о ре­флексотерапия, психотропные и седативные средства. Хороший эффект был получен от применения для лечения таких больных вагосимпатических и паравертебраль- ных новокаиновых блокад.

Для лечения больных бронхиальной астмой с выраженным адренергическим дисбалансом применяется несколько методов. Для повышения активности р-адренергических рецепторов при­меняются селективные p-адренергические симптомиметики, глю- кокортнкостероиды, баротерапия. Снижение активности а-ад- ренергических рецепторов достигается применением а-адрено- блокаторов (пирроксан и др.), иглорефлексотерапи- е й. Применяя метилксантины (эуфиллин и др.) и пи­тал, удается понизить активность фосфодиэстеразы. Последние годы делаются попытки применения для лечения больных брон­хиальной астмой антиоксидантных препаратов (токоферол и др.).

Больным бронхиальной астмой, у которых приступы удушья появляются после физической нагрузки и от холодного воздуха, рекомендуется назначать интал и бекотид, стабилизирую­щие функциональное состояние тучных клеток бронхов и лег­ких.

Назначая лечение больным бронхиальной астмой, нужно на первый план выдвигать те средства и методы, которые необхо­димы для купирования ведущего патогенетического механизма у данного больного в момент обращения за помощью. В комп­лексе лечебных мероприятий нужно учитывать также имеющие­ся у больного второстепенные патогенетические механизмы, при­чем нужно стремиться к немедикаментозным методам их кор­рекции. Даже если атопический механизм не является основным, а стоит на втором месте, необходимо возможно более полное устранение подозреваемых аллергенов из окружающей среды. Таким больным при наличии у них внелегочных проявлений ал­лергии (крапивница, вазомоторный ринит и др.) целесообразно назначение антигистаминных препаратов.

Больным, у которых инфекционно-зависимый механизм не является основным, но имеются несомненные признаки актив­ной инфекции, наряду с лечением основного патогенетического механизма бронхиальной астмы, нужно назначать в соответст­вии с предполагающейся этиологией активного инфекционного процесса сульфаниламидные препараты, антимикотические средства.

Широкое распространение получила иглорсфлексотерапия, которая с успехом применяется для лечения больных с ведущим а1топическим патогенетическим механизмом и при явлениях ин­фекционной зависимости.

Всем больным бронхиальной астмой нужно проводить пси­хотерапевтическое лечение, варьируя его методы в зависимости от выраженности и характера нервно-психических изменений. Независимо от ведущего патогенетического механизма всем больным нужно назначать комплекс витаминов (при отсутствии их непереносимости), назначая аскорбиновую кислоту по 0,5— 1 г в сутки.

Наши данные свидетельствуют о высокой эффективности на­значения симпатомиметических, холинолитических препаратов, интала и глюкокортикостероидных гормонов с учетом циркад- ного ритма состояния проходимости бронхов у каждого боль­ного. Наилучший результат отмечается при применении этих средств за 30 мин—1 ч до ухудшения проходимости бронхов.

В фазу затихающего обострения и во время ремиссии брон­хиальной астмы рекомендуется продолжение применения под­держивающих доз глюкокортикостероидных гормонов, пи­тала, симпатомиметнческих и холинолитических препаратов, витаминов. Основное внимание на этом этапе лечения больных бронхиалыюй астмой должно быть обращено на применение не­медикаментозных методов лечения: иглорефлексотерапии, пси­хотерапии, лечение в соляных шахтах, санаторно-курортное ле­чение.

В фазу ремиссии бронхиалыюй астмы должны проводиться специфическая гипосенсибилизация, лечение гистаглобулином, оперативная санация очагов инфекции. Для каждого больного должен формироваться стратегический план лечения, включаю­щий мероприятия в фазу обострения бронхиальной астмы и в фазу ремиссии,

 

Профилактика Бронхиальной Астмы:

Первичная профилактика бронхиальной астмы состоит в ле­чении больных в состоянии предастмы. Наряду с другими мето­дами, у этих больных целесообразно проводить специфическую гипосенсибилизацию, санировать очаги инфекции и применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло- и психотерапию, массаж, лечебную гимнастику, баротерапию, санаторное лечение, в том числе в условиях высокогорья, ле­чение в соляных шахтах.

Методы первичной профилактики бронхиальной астмы дол­жны включать устранение из окружающей больного среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других неблаго­приятных факторов, могущих привести к клинической реализа­ции имеющихся у больного биологических дефектов. Особое внимание на этом этапе развития болезни должно быть обра­щено на гипоаллергенную диету, витаминизацию, рациональ­ный режим жизни, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физической куль­турой и спортом.

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна про­водиться и у практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов, представляющих угрозу воз­никновения бронхиальной астмы. Исследования в этом направ­лении только еще начинаются, но уже сегодня становится оче­видным, что профилактика бронхиальной астмы у практически здоровых людей станет в будущем основным направлением борь­бы с этим заболеванием.

 

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бронхиальная Астма:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бронхиальной Астмы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.



Закрыть ... [X]

Заболевания связанные с центральной нервной системой Бронхиальная Астма - симптомы болезни, профилактика и лечение
Заболевания связанные с центральной нервной системой БОЛЕЗНИ КОЖИ - ПСОРИАЗ, ЭКЗЕМА. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Заболевания связанные с центральной нервной системой Невропатия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и
Заболевания связанные с центральной нервной системой Боль в груди. Как понять что болит
Заболевания связанные с центральной нервной системой ГЛАВА 14. ЭПИЛЕПСИЯ
Заболевания связанные с центральной нервной системой Cached
Заболевания связанные с центральной нервной системой Невралгия тройничного нерва. Причины, симптомы, признаки
Заболевания связанные с центральной нервной системой Шпаргалка: Возрастная физиология и школьная гигиена
BROTHER -970 Форум Бактус спицами для начинающих (с описанием) Страна Handmade Выкройки блузок без вытачек от Burda скачать выкройки на Выкройки утеплённых комбинезонов и конвертов Курточные ткани для Вязание спицами: модели Ольга R Простые схемы. Экономим Как из флиса сшить удобный и теплый детский комбинезон по выкройке